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NEMATODI
Sono VERMI CILINDRICI a sessi separati con riproduzione sessuata (solo nello stadio adulto);
Nematodi intestinali: (Ascaris lumbricoides e Enterobius vermicularis) non prevedono ospiti intermedi. I nematodi intestinali emessi nel terreno sotto forma di uova, danno origine a successivi stadi larvali che possono infettare l'uomo mediante penetrazione transcutanea (Strongiloides stercoralis) o mediante ingestione (Ascaris lumbricoides).
Nematodi tissutali: (Filaria) prevedono la presenza di un insetto vettore che ne assicura la trasmissione.
I Nematodi possono essere ovipari o ovovivipari.
v Si intende un complesso di malattie dell'uomo causate da elminti della superfamiglia Filarioidea.
v Questi nematodi sono adattati alla sopravvivenza in tessuti profondi, sistema linfatico, circolatorio, connettivale.
v Il ciclo vitale prevede una forma adulta maschile e femminile (macrofilarie) a prevalente localizzazione linfatica o cutanea, ed una forma embrionale (microfilarie) a prevalente localizzazione ematica o cutanea.
v La classificazione clinica si basa sul distretto > colpito dalla malattia:
FILARIASI LINFATICHE
FILARIASI CUTANEE
FILARIASI OCULO-CUTANEE
Comprendono 2 generi:
1°) WUCHERERIA -> ha 1 sola specie W. BANCROFTI
2° ) BRUGIA -> 2 specie che infettano l'uomo B. MALAYI e B. TIMORI
► W. bancrofti → è un verme rotondo, colore bianco la cui forma adulta vive nei vasi e nelle ghiandole linfatiche dell'ospite vertebrato.
. Il machio misura 4 cm, e la femmina 6,5 cm quest'ultima è vivipara e emette embrioni maturi, le microfilarie, rilasciandoli nel sistema linfatico. Le microfilarie raggiungono il circolo ematico sistemico dove persistono circolanti (attivamente mobili) x essere assunte dall'insetto vettore ematofago e proseguire il ciclo vitale.
. La densità parassitaria nel sangue periferico è superiore nelle ore notturne, in seguito ad una forma di adattamento alle abitudini dell'insetto vettore, zanzara del genere Culex.
. L'unico ospite vertebrato di Wuchereria è l'uomo.
. Il ciclo maturativo delle microfilarie ha luogo nell'intestino, nel torace, nella testa e proboscide della zanzara vettore e richiede da 10 a 14 gg. Durante questo periodo gli embrioni non si moltiplicano, ma si differenziano dalla forma embrionale a una forma larvale completa.
. Il passaggio del vettore all'uomo avviene al termine del processo maturativo per fuoriuscita attiva della larva dalla cuticola della proboscide della zanzara, le quali si depositano sulla cute dell'ospite (in una sede prossimale a quella della puntura) e devono superare attivamente la barriera cutanea. Attraverso il sottocutaneo le larve raggiungono il distretto vascolare periferico, poi quello linfatico, dove prosegue il processo maturativo.
. Gli adulti (macrofilarie) sono dimostrabili da un minimo di 3 mesi a un max di 12 mesi dopo l'infezione.
► Brugia malayi e B. timori → sono filarie morfologicamente indistinguibili nello stadio adulto da W. Bancrofti.
. B malayi - > è presente solo nel sub-continente indiano, Asia orientale e Indonesia. L'isetto vettore è rappresentato da Manosinia. L'uomo non è l'unico ospite vertebrato ma è presente anche nei gatti e cani. La fase dello sviluppo degli embrioni nel vettore è rapida e richide solo 6-9 gg.
. B timori -> è presente sull'isola di Timored è trasmessa da Anopheles barbirostris.
La filariasi linfatica causata da W. Bancrofti e B. malayi è indistinguibile sul piano patologico e sintomatologico.
Solo le macrofilarie sono responsabili di malattia nell'uomo, la microfilariemia è asintomatica.
La patogenesi è riconducibile alla risposta infiammatoria e dopo all'ostruzione meccanica a livello del sistema linfatico nelle sedi di persistenza dei vermi adulti.
I primi disturbi isorgono dopo un periodo di incubazione di 5-15 mesi.
A livello istopatologico si nota un infiltrato cronico nell'endotelio dei vasi linfatici, costituito da polimorfonucleati e istiociti.
La cronicizzazione del processo infiammatorio porta alla formazione di varici linfatiche; nelle fasi + tardive (distanza di 20 anni), la morte dei vermi adulti è seguita da fenomeni linfangitici e dalla formazione di granulomi da corpo estraneo con obliterazione completa del vaso linfatico.
Le sedi interessate dai processi linfangitici sono: genitali e regioni inguinali, arti inferiori.
Nelle fasi iniziali la sintomatologia è determinata da dolore ed edema nella sede di infiammazione.
La formazione di varici linfatiche è evidente a livello genitale e inguinale. La rottura di varici linfatiche nella vescica, determina chiluria, con emissione improvvisa di urine lattescenti. I fenomeni elefantiasici sono tipici delle fasi molto tardive.
In aree endemiche la diagnosi di filariasi linfatiche è basata sul quadro clinico. La conferma diagnostica è basata sull'identificazione diretta delle microfilarie ematiche nel sangue periferico, può avvalersi dell'esame a fresco di una goccia di sangue stemperata in soluzione fisiologica.
Le microfilarie vengono riconosciute x i movimenti attivi.
La diagnosi di specie eseguita su preparati colorati con Giemsa e allestiti con la tecnica della goccia spessa.
È efficace sulle microfilarie ma non sulle macrofilarie. Si somministra ivermectina associata a albendazolo.
Verme cilindrico filariforme, presente solo nelle regioni della foresta pluviale dell'Africa centrale ed occidentale.
Gli adulti di Loa Loa persistono nel tessuto sottocutaneo (nella sede sottofasciale). Il maschio musura 3 cm, la femmina 7 cm. La riproduzione è ovovivipara: gli embrioni maturano nella cavità vaginale all'interno di uova che si schiudono a maturazione avvenuta. Le microfilarie, lunghe 2 mm, hanno periodicità diurna determinata dalla temperatura.
Le microfilarie sono deposte nel tessuto sottocutaneo ma migrano rapidamente verso i vasi del sistema linfatico dal quale si portano poi al torrente ematico. Le microfilarie persistono nella microcircolazione polmonare e possono essere ritrovate nel sangue periferico solo dopo numerosi anni (da 6 a 12).
L'insetto vettore è costituito da specie del genere Chrysops, un moscerino ematofago, dalle abitudini diurne. Il processo maturativo nell'insetto vettore richiede 10 gg ed avviene nella muscolatura e nei tessuti grassi del torace e dell'addome.
Al momento del contatto con l'uomo, unico ospite definitivo di Loa Loa, le larve mature fuoriesco dalla cuticola laterale della proboscide del vettore, si accumulano sulla cute e penetrano attivamente nel tessuto sottocutaneo.
Nella loiasi i segni di malattia sono imputalibi alle macrofilarie mentre le microfilarie sono virtualmente prive di potere patogeno. La presenza del verme si manifesta x l'evidenza del passaggio nel tessuto dermico delle dita, del frenulo della lingua, del pene, della palpebra, della congiuntiva, della camera anteriore dell'occhio. Si tratta di migrazioni rapide, accompagnate da prurito, e dolore locale.
Manifestazioni tipiche sono: "edemi di Calabra" -> determinati dalla migrazione del verme adulto. Si localizzano nelle sedi distali degli arti, e sono caratterizzati dalla comparsa di aree edematose che persistono 3 gg, e sono determinate dalla reazione allergica a tossine liberate dagli adulti.
La diagnosi di microfilariemia da Loa Loa nel sangue periferico sebbene rappresenti un evento molto tardivo dell'infezione. Il farmaco scelto è l'ivermectina.
È un verme filiforme con estremità piatte il cui unico ospite definitivo è l'uomo. Il maschio misura 3 cm e la femmina 40 cm. La riproduzione è ovovivipara: la deposizione degli embrioni avviene all'interno di noduli sottocutanei. Le microfilarie sono prive di periodismo.
Si concentrano all'interno del nodulo parentale e nei tessuti sottocutanei, dotate di movimenti attivi, migrano nel tessuto sottocutaneo. Possono essere rinvenute nei linfonodi (inguinali e cervicali) raramente anche nel sangue e urine.
L'insetto vettore è costituito da specie del genere Simulium. I moscerini assumono le microfilarie dal tessuto sottocutaneo durante un pasto ematico. La maturazione delle microfilarie nella muscolatura toracica dell'insetto, dura 10gg, e l'emergenza delle larve mature avviene x perforazione della cute della proboscide e cadono sulla pelle.
Le larve si diffondono attraverso i vasi linfatici nei tessuti sottocutanei tributari, fino alla sede delle > diramazioni.
La maturazione e la differenziazione sessuale avviene all'interno di noduli fibrosi nel sottocutaneo.
La deposizione dei primi embrioni avviene circa 18-20 mesi dopo l'infezione iniziale e prosegue x tutta la vita del verme che può protrarsi fino a 15 anni.
O. volvulus è responsabile dell'oncocercosi, una malattia diffusa con gravi conseguenze sociali in vaste aree dell'Africa sub-Sahariana e dell'America centrale e meridionale.
L'infezione può essere completamente asintomatica in caso di bassa densità parassitaria, ma è solitamente causa di noduli cutanei con dermatite pruriginosa.
I noduli sottocutanei hanno le dimensioni di un pisello e si localizzano a livello delle creste iliache, ascelle, poplite spazi intercostali, occipite. Il nodulo è costituito da tessuto connettivo denso e contiene vermi adulti e microfilarie.
Le microfilarie che si disperdono nel derma non sono responsabili di reazioni patogene.
Il danno oculare è responsabile delle complicanze + gravi dell'oncocercosi; le microfilarie si ritrovano nella cornea, nel nervo ottico e nella corioidea. La morte delle microfilarie a livello oculare determina una reazione infiammatoria seguita da opacità corneali, cheratite sclerosante.
La diagnosi è clinica nelle aree endemiche. La conferma diagnostica è basata sull'identificazione delle microfilarie nel derma del malato. Un piccolo frammento di derma viene ottenuto x exeresi con bisturi avendo avendo cura di non oltrepassare il derma. La sede del prelievo è la cute sovrastante un nodulo oncocercotico. Il frammento viene depositato su un vetrino portaoggetti, stemperato con soluzione fisiologica, ricoperto da un vetrino coprioggetto ed osservato, dopo circa 2-3 min x evidenziare le forme attivamente mobili di microfilaria. Le microfilarie possono anche essere repertate all'esame oftalmoscopico direttamente nella camera oculare anteriore.
Il farmaco di scelta è l'ivermectina, ad azione microfilaricida.
È l'unica specie patogena del genere Mansonella, è responsabile della mansonellosi.
La specie è diffusa nei Caraibi e nell'America meridionale.
Il maschio adulto lungo 3 cm, la femmina 7cm. La forma adulta vive nel tessuto adiposo delle cavità corporee e del mesentere.
Le microfilarie si distribuiscono sia nel torrente ematico che nel sottocutaneo.
L'infezione è trasmessa da insetti del genere Simulium e Culicoides. Nel vettore la maturazione avviene nella muscolatura toracica, dura 8 gg, la fuoriuscita avviene attraverso la cute della proboscide.
La mansonellosi è una condizione paucisintomatica. È stata descritta la presenza di dolore articolare, cefalea, orticaria.
La dracunculiasi è l'unica filariasi non trasmessa da insetti vettori.
Ciclo biologico è complesso e prevede una fase di maturazione in un ospite intermedio.
È grosso verme rotondo, bianco, lisco, la femmina misura 60 cm, mentre il maschio 3cm. Dopo la copula che avviene nei tessuti profondo, il maschio muore e viene riassorbito. La femmina vive nel sottocutaneo senza determinare segni patogeni sino al momento del parto degli embrioni, infatti la femmina emerge dalla cute, normalmente a livello degli arti inferiori (mani, scroto, mammella) manifestando spiccato geotropismo.
Gli embrioni rilasciati in raccolte d'acqua fluente o stagnante, sono incapaci di muoversi e vengono ingerite da crostacei del genere Cyclops. L'ospite intermedio viene danneggiato dagli embrioni che perforata la cavità gastrica, si raccolgono nella cavità celomatica e si nutrono dei tessuti gonadici. La fase di sviluppo dura 4-6 settimane, ma la vita della larva matura può arrivare anche a 4 mesi.
Se il Cyclos viene ingerito accidentalmente dall'uomo, viene digerito nello stomaco determinando la fuoriuscita di larve vitali mature, la cui migrazione dal sistema digerente al sottocutaneo avviene attraverso i linfatici e richiede 1 mese.
Diffusa in Africa e nel sub-continente indiano e presente anche in sud-America.
La sintomatologia è causata dall'azione traumatizzante della femmina che emerge dalla cute x la deposizione degli embrioni. La formazione della lesione cutanea è accompagnata da nauesea, vomito, diarrea, orticaria, vertigine.
La mutilazione del verme quando la lesione è già aperta, è spesso aggravata con la morte del verme stesso e lo sviluppo di complicazioni settiche nel tessuto sottocutaneo circostante. La guarigione x cicatrizzazione determina importanti sequele disabilitanti.
La diagnosi è clinica legata all'osservazione della emissione dalla cute della femmina al momento della deposizione degli embrioni.
La terapia è il metronidazolo.
Infestazione intestinale da vermi della specie ASCARIS LUMBRICOIDES.
L'unico ospite definitivo è l'uomo.
La sede di infestazione è l'intestino tenue.
La femmina è un grosso verme rotondo di colore giallognolo che misura 20-35 cm e 3-6 mm di diametro; mentre il maschio ha dimensioni minori.
La vita media dell'adulto è di 12 mesi.
La femmina è ovipara, ed emette nel lume intestinale 200.000 uova al giorno. L'uovo emesso con le feci contiene una forma embrionale immatura. Il ciclo vitale prevede un periodo di maturazione nell'ambiente esterno di 2-3 mesi in terreno acquoso o in acque a 36-40°C. All'interno dell'uovo si sviluppa la forma larvale strongiloide e poi quella rabditoide (larva al 2° stadio) forma infettante. L'uovo può rimanere infettante nell'ambiente esterno x periodi di10 anni.
L'ingestione dell'uovo da parte dell'ospite definitivo ne determina la schiusa (i succhi gastrici modificano la parete dell'uovo). Nell'ospite definitivo A. lumbricoides richiede una fase invasiva iniziale : attraversa la mucosa intestinale e le larve penetrano nel circuito ematico e raggiungono il distretto polmonare; il transito viene arrestato meccanicamente a livello dei capillari alveolari. A livello polmonare la larva rabditoide fuoriesce nell'alveolo, risale lungo le vie respiratorie e reinvade il distretto intestinale circa 10-14 gg dopo l'ingestione.
Le larve misurano 2-3 mm si annidano nell'intestino tenue, raggiungeranno le dimensioni adulte ed inizieranno la prima emissione di uova circa 60-70gg dopo l'infestazione.
L'ascaridiasi è una geoelmintiasi diffusa in ogni area del globo, la cui permanenza è proporzionale alla entità della fecalizzazione ambientale. L'infestazione è trasmessa da cibo e acqua contaminata oppure è dovuta all'ingestione accidentale delle uova (bambini in aree rurali).
Le difese immunitarie dell'ospite sono dirette verso lo stadio invasivo (a livello della fase di invasione del ditretto polmonare) e sono basate sulla produzione di IgE.
Anche le fasi larvali presenti al momento della seconda invasione intestinale determinano una risposta dell'ospite. Infatti mentre la 1° invasione intestinale è asintomatica, la 2° è spesso accompagnata da fenomeni allergici.
L'infezione determina malattia in 3 modi:
una sindrome da invasione larvale è determinata dalla reazione allergica agli stadi invasivi, caratterizzata da: febbre elevata, malessere generale, disturbi respiratori, e il quadro radiologico è quello di infiltrati alveolari diffusi ed in circolo è dimostrabile una elevata risposta eosinofila.
La presenza di forme adulte nel distretto intestinale può determinare una sintomatologia locale, nel bambino l'ascaridiasi contribuisce alla malnutrizione con perdita di proteine, vitamine A, D, E. Inoltre provoca dolore colico e turbe dispeptiche.
Gli ascaridi adulti sono grossi e robusti vermi, spesso con forma a "gomitolo" in grado di determinare occlusioni (ostruzione delle vie biliari, pancreatite, appendicite, diverticolite)e perforamento dell'intestino.
DIAGNOSI E TERAPIA
Il sospetto di sindrome da invasione larvale in un soggetto con sintomatologia febbrile acuta può insorgere in presenza di eosinofilia periferica e sintomatologia respiratoria. Il verme è dimostrabile nell'espettorato (larve rabditoidi); è positiva la ricerca di risposta anticorpale di tipi IgE.
L'infestazione intestinale viene dimostrata dall'identificazione microscopica delle uova ottenute dalle feci.
L'infestazione da A. lumbricoides adulti non determina una risposta eosinofila.
Il trattamento è basato sull'impiego di albendazolo, efficace contro la forma adulta. Non esistono farmaci efficaci contro le fasi larvali.
(Toxocara canis e T. cati)
Vermi morfologicamente simili a A. lumbricoides (xò con < dimensioni)
Ospiti definitivi sono il cane e il gatto.
La femmina è lunga 10 cm e il maschio 6 cm.
Il ciclo biologico nell'ospite definitivo è identico a quello descritto x A. lumbricoides.
La malattia umana causata da Toxocara canis e T. cati è nota come "LARVA MIGRANS VISCERALE".
L'uomo è un ospite accidentale non idoneo allo sviluppo completo del verme. Le uova ingerite producono larve rabditoidi che attraverso la parete intestinale raggiungono il circolo ematico e determinano una disseminazione d'organo. Nell'uomo le larve non vanno incontro ad una ulteriore maturazione.
Nei tessuti infetti si determina una reazione granulomatosa al cui interno la larva sopravvive intatta o viene distrutta. L'intensa reazione della larva presente nei tessuti può mantenersi x + di 10 anni.
Gli organi colpiti sono: fegato, retina, polmone, reni, cuore, muscolatura striata e il cevello.
Le forme larvali del verme non sono dimostrabili. La diagnosi è basata sulla risposta sierologica di tipo IgE e anche IgM.
La terapia: impiego di albendazolo.
v Vermi nematodi: - alcuni appartenenti al genere Ancylostoma (A. duodenale e A. braziliense)
e Necator americanus, sono gli agenti eziologici della anchilostomiasi;
- altri appartenenti al genere Ancylostoma (A. braziliense) sono la causa della
patologia nota come: "larva migrans cutanea".
ANCYLOSTOMA spp
Gli adulti di Ancylostoma (A. duodenale e A. braziliense) hanno dimensioni di 1 cm simili nei 2 sessi; colore è bianco-grigiastro o rosso a causa dell'ingestione di eritrociti.
La sede dell'infestazione è il duodeno o il digiuno dove possono albergare fino a 1.000 adulti in grado di vivere da 4 a 7 anni. La max attività di oviposizione della femmina avviene dopo 18 mesi dall'infestazione con emissione di 30.000 uova al giorno.
Le uova raggiungono l'ambiente esterno con le feci. Se deposte in ambiente umido producono 2, 4 e infine 8 blastomeri, culminando con la germinazione della larva rabditoide che sisviluppa nel materiale fecale e successivamente nello strato superficiale del terreno.
La penetrazione nell'uomo avviene attraverso la cute a contatto con il terreno o x ingestione di materiale contaminato (penetrazione mucosa). La larva lascia rapidamente il tessuto sottocutaneo e attraverso il circolo sanguigno, raggiunge la microcircolazione polmonare. Qui le larve risalgono attivamente alle vie respiratorie superiori e x successiva ingestione raggiungono dopo 7 gg dall'infestazione la mucosa intestinale dove si completa lo sviluppo larvale.
Dopo 3-5 settimane, lo sviluppo degli adulti è terminato e può iniziare con l'oviposizione un nuovo ciclo vitale. Gli adulti aderisco alla mucosa attraverso l'apparato buccale e si nutrono con il sangue dell'ospite.
NECATOR AMERICANUS
Ciclo biologico simile a quello di A. duodenale.
La penetrazione di N. americanus non avviene attraverso le mucose ma solo attraverso la cute e il completamento della maturazione delle larve si verifica già nel distretto alveolare polmonare, prima che i parassiti raggiungano l'intestino.
L'anchilostomiasi è una geoelmintisi; l'infestazione è acquisita dall'ambiente.
La manifestazione clinica è principalmente l'anemizzazione, la cui entità è proporzionale alla densità della parassitemia intesitale. L'anemia è ipocromica, microcitica, iposideremica, da cronica perdita eritrocitaria.
La sintomatologia è quella dell'anemizzazione cronica e graduale, con pallore e stanchezza. + raramente si manifestano, tachicardia e dispnea, fino all'insufficienza cardiaca.
Nelle feci è presente sangue in quantità microscopiche, raramente si osserva melena.
È presente eosinofilia nn solo nella fase iniziale ma anche in quella dell'infestazione intestinale.
La perdita di albumina è una conseguenza dell'enteropatia è può determinare una sindrome disprotidemica con edemi discrasici.
Si basa sull'identificazione microscopica delle uova di A. nelle feci con metodi di concentrazione.
Il trattamento: somministrazione di albendazolo.
LARVA MIGRANS CUTANEA
La malattia da larva migrans cutanea è causata da alcune specie di Ancylostoma braziliense che hanno come ospite definitivo mammiferi diversi dall'uomo, come cane e gatto. L'uomo rappresenta un ospite inappropriato (terminale), nel quale non può completarsi il ciclo biologico dell'elminta.
Nell'uomo la larva non può oltrepassare lo strato germinativo dell'epitelio e raggiungere il torrente ematico, quindi termina la propria esistenza vagando nel tessuto sottocutaneo nella sede di penetrazione.
Si tratta di una malattia benigna di interesse dermatologico. I disturbi sono legati alla formazione di tunnel cutaneo nel tragitto di migrazione della larva. Nella sede di ingresso è presente una lesione papulo-vescicolosa. Il tragitto è rilevato, rosso, e indurito e si allunga di pochi mm al giorno.
La sintomatologia è pruriginosa, con lesioni secondarie da grattamento.
- La diagnosi è esclusivamente clinica. Deve xò essere distinta dalla larva currens
- Il trattamento è x via topica con preparazioni galeniche di albendazolo.
OSSIURIASI
ENTEROBIUS VERMICULARIS
L'ossiuriasi è causata dalla infestazione da Enterobius vermicularis, piccolo nematode di colore bianco, la cui femmina misura 10mm e il maschio 2mm.
La femmina depone circa 10.000 uova una sola volta nella vita al termine del ciclo maturativo.
Le uova vengono emesse direttamente a livello dello sfintere anale. Nell'ambiente esterno hanno una limitata capacità di sopravvivenza, quindi la prosecuzione del ciclo è legata alla probabilità di passare rapidamente ad un altro ospite x contatto diretto o all'autoinfestazione.
Le uova si schiudono nello stomaco liberando una singola larva che invade le cripte ghiandolari a livello dell'intestino tenue. La larva si incista nella ghiandola determinando la degenerazione (senza alcuna reazione infiammatoria). Nella parete intestinale gli adulti vivono da 1 a 3 mesi. Le femmine gravide, al termine del ciclo maturativo, vengono liberate nel lume intestinale e trasportate attraverso l'orifizio anale, raggiunto il quale, si portano attivamente sulla superficie mucosa dove depositano in pochi minuti da 10.000 a 15.000 uova prima di morire.
L'infestazione è tipica dell'età infantile e confinata in nuclei familiari o in comunità quali asili e scuole materne.
. La migrazione della femmina sulla superficie anale determina un intenso prurito, che rappresenta il sintomo cardine dell'infestazione da ossiuri. Il prurito è tipicamente notturno che può essere sufficientemente intenso da determinare lesioni da grattamento.
DIAGNOSI E TERAPIA
Le uova di ossiuri vengono ritrovate nelle feci in non + del 5% dei soggetti infetti.
Il riscontro diagnostico è la ricerca microscopica delle uova mediante un nastro adesivo trasparente precedentemente premuto saldamente sulla superficie della mucosa perianale.
Il trattamento: pirantel pamoato, o farmaci imidazolici (albendazolo).
STRONGILOIDES STERCORALIS
Strongiloides stercoralis è un verme nematode dal ciclo vitale complesso, ha la possibilità di presentare 2 cicli vitali distinti: - ciclo parassitario nell'ospite umano;
- ciclo a vita libera nell'ambiente esterno;
►Ciclo parassitario → l'infezione prende avvio quando le larve filariformi penetrano la cute o la mucosa buccale. Raggiungo il torrente ematico, e poi il distretto polmonare. Le larve attraversano la parete dei capillari polmonari e si raccolgono nell'alveolo, risalgono le vie respiratorie e raggiungono l'intestino. Insediate a livello dell'intestino tenue, le larve maturano ad adulti, la femmina misura 2,5 cm e il maschio 0,7 cm. La femmina penetra negli strati superficiali della mucosa dell'intestino tenue x iniziare l'oviposizione. Il maschio non penetra e viene espulso con le feci. La fecondazione della femmina da parte del maschio avviene solo nella fase iniziale della parassitazione intestinale.
Le uova deposte alla superficie dell'intestino tenue si schiudono nel canale alimentare ed iniziano la fase di maturazione sia verso la forma larvale strongiloide (non infettante e adatta alla vita del suolo) e verso la forma larvale filariforme ( può determinare autoinfestazione se la penetrazione avviene già a livello del tratto colico terminale o della mucosa anale).
►Ciclo a vita libera → si ha la maturazione nel terreno delle lerve rabditoidi a forme adulte maschi e femmine. Queste possono copulare e dare origine a nuove larve rabditoidi uguali a quelle prodotte nel ciclo parassitario. Quindi le larve rabditoidi possono evolvere verso la forma filariale, infettante) che inizia un nuovo ciclo parassitario nell'uomo, o maturare a vermi adulti che continuano indefinitamente il ciclo ambientale.
L'uomo rappresenta l'ospite principale di S. stercoralis sebbene cani e gatti possono essere infestati.
L'immunità dell'ospite appare importante al fine di confinare l'infezione al tratto enterico.
La fase primaria-invasiva larvale -> può determinare una sindrome respiratoria acuta simile a quella che si osserva nell'invasione da ascaridi. La sintomatologia acuta è caratterizzata da febbre elevata, dispnea, alterazioni radiologiche toraciche.
Nelle fasi croniche -> la > parte delle infestazioni è asintomatiche.
Nei casi di infestazione a bassa carica parassitaria, si osservano nei pazienti immunocompetenti, la strongiloidiasi determinata da una sintomatologia cutanea di tipo orticarioide su base di ipersensibilità ad antigeni elmintici.
Nelle sindromi da iperinfestazine le larve possono essere osservate in qualunque organo interno, fegato, cuore, reni. L'interessamento neurologico è caratterizzato da una meningite asettica x penetrazione delle larve nel compartimento liquorale.
Le larve vengono ricercate in campioni di feci con opportuni metodi di concentrazione; ma possono anche essere osservate nel broncoaspirato (nel caso di sindrome da invasione larvale) o nel liquor nel corso di meningite asettica.
È possibile la coltivazione in condizioni sperimentali artificiali (ciclo a vita libera).
Sono in uso anche tecniche sierologiche x la determinazione di anticorpi anti-Strongyloides.
La terapia: ivermectina e albendazolo.
(TRICHIURIS TRICHIURA)
La trichiuriasi è sostenuta dall'infestazione da Trichiuris trichiura.
È un piccolo nematode lungo 40 mm (dimensioni simili nei 2 sessi), di colore bianco-grigiastro.
Gli adulti hanno una "forma a frusta", cioè con la parte cefalica filiforme con la quale si inseriscono nei tessuti dell'ospite e una parte distale molto + grossa (da cui nel verme femmina derivano le uova).
Vivono a livello dell'intestino cieco, dove risiedono ancorati alla membrana mucosa negli spazi intervillosi.
Le uova emesse con le feci resistono a lungo nell'ambiente grazie alla particolare robustezza della membrana dell'uovo. La maturazione dell'embrione richiede 21gg. L'uovo non si schiude nell'ambiente esterno, ma l'embrione emerge soltanto dopo l'ingestione da parte dell'ospite (nell'intestino tenue).
L'infestazione è dipendente dal livello di fecalizzazione ambientale, poiché è lagato all'ingestione diretta di uova dall'ambiente.
L'istazione è asintomatica nella > parte dei casi. In soggetti con alta densità parassitaria si sviluppano disturbi infiammatori del colone e del retto, dolori addominali, tenesmo, diarrea con presenza di sangue e prolasso rettale.
Diagnosi: identificazione delle uova nelle feci. Nei casi di infestazione massiva la rettocolonscopia può mettere in evidenza la presenza del verme adulto adeso alla parete colica.
- Terapia: albendazolo.
(TRICHINELLA SPIRALIS)
La trichinellosi: è un'infezione da nematodi del genere Trichinella spiralis, che viene contratta con l'ingestione di carne cruda o poco cotta.
È un piccolo verme bianco, il cui adulto si localizza x il breve periodo della sua vita nell'intestino tenue dell'ospite vertebrato.
La femmina è lunga 4mm e il maschio 1,5mm.
L'infestazione avviene per ingestione di carni animali contenenti le cisti del parassita; e si stabilisce quando gli embrioni, liberati nella cavità gastrica e intestinale, si annidano negli strati profondi della parete mucosa intestinale, da cui possono raggiungere i linfonodi mesenterici.
Gli embrioni maturano ad adulti in 1 settimana e la durata della loro vita è di 1 mese.
La femmina è ovovivipara, le uova si schiudono nella cavità uterina e gli embrioni continuano in tale sede a maturare, fino al momento in cui sono emessi nel sistema vascolare o linfatico. Gli embrioni traspostati dal torrente circolatorio, raggiungono la cavità cardiaca e i tessuti muscolari striati, sede di destinazione finale.
Nel muscolo striato si formano le cisti, costituite da un singolo embrione, circondato da tessuto connettivale prodotto dall'ospite. Gli embrioni persistono in fase di latenza all'interno delle cisti. Se il tessuto muscolare contenente la cisti è ingerito da un nuovo ospite l'embrione si libera nell'intestino tenue ed inizia un nuovo ciclo maturativo.
L'infezione umana è imputabile all'ingestione di carni crude o poco cotte di animali (carne di maiale o di cavallo) portatori di cisti.
La trichinellosi -> si può manifestare come una malattia acuta aggravata da mortalità nella fase di invasione larvale. La > parte delle infestazioni sono asintomatiche.
I sintomi possono essere differenziati in:
prima fase -> sintomatologia intestinale e corrisponde alla fase di maturazione dell'adulto negli strati profondi della parete duodeno-digiunale. Possono essere presenti: nausea, vomito, diarrea, dolore addominale di tipo colico e sudorazione si protraggono x 4-5 gg.
fase di invasione larvale ->insorgono febbre elevata, malessere generale, dolore muscolare, difficoltà nella respirazione, masticazione, deglutizione. È presente una esinofilia elevata. È caratteristico l'edema periorbitale. Le complicanze + severe: miocardite acuta, polmonite, peritonite o collasso cardio-circolatorio.
- La diagnosi: indispensabile il sospetto clinico, che è basato sull'associazione della febbre e dell'eosinofilia, in presenza di mialgie e di edema periorbitale. La conferma diagnostica si basa sulla identificazione delle larve, che richiede una biopsia (grande muscolo pettorale). Nella > parte dei casi la conferma diagnostica è basata sulla sieroconversione.
- Il trattamento: albendazolo e associazione di antinfiammatori (corticosteroidi).
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