Meningite
tubercolare
E' quasi secondaria
a diffusione linfoematogena da un focolaio polmonare
o linfoghiandolare; meno spesso la meningite deriva
dalla rottura di un tubercoloma cerebrale o spinale.
Oggi la malattia non è molto frequente, in passato prediligeva
l'età infantile.
Anatomia patologica. Il reperto
è caratteristico: si osservano iperemia diffusa delle leptomeningi
ed edema cerebrale con appiattimento delle
circonvoluzioni; l'essudato, grigiastro o grigio-verdastro, è raccolto
soprattutto nelle cisterne della base, tra chiasma e
ponte, e spesso avvolge a manicotto i nervi cranici e i vasi che decorrono
lungo le formazioni mediane. Piccoli tubercoli traslucidi sono disseminati
lungo i vasi arteriosi meningei, soprattutto nella fossa silviana.
Sintomatologia. Nel bambino,
particolarmente nel lattante, la meningite tubercolare ha inizio brusco e
rapida evoluzione, caratterizzata da crisi convulsive subentranti, torpore
psichico, paralisi dei nervi cranici (strabismo, anisocoria).
I segni strettamente meningei sono poco evidenti: fontanella bregmatica tesa e pulsante, ma a volte è normale o
avvallata.
Nell'adolescente e
nell'adulto la malattia esordisce con prodromi poco significativi
(astenia, sonnolenza oppure insonnia, cefalea); in alcuni giorni o qualche
settimana la cefalea e le condizioni del sensorio si aggravano, compare vomuto e si instaura una sindrome meningea conclamata
(rigor, contrattura dei muscoli addominali, segni di Kernig,
Brudzinski, Binda). Abbastanza
frequente e precoce la compromissione dei nervi
oculomotori (anisocoria, ptosi palpebrale,
strabismo), mentre rare sono le paralisi centrali del facciale e dell'ipoglosso. Il fondo oculare presenta spesso pallore
o edema papillare e tubercoli coroidei patognomonici.
Nei casi non trattati compaiono convulsioni, disturbi della deglutizione,
fonazione e respirazione (di origine bulbare) e
deficit motori transitori o irreversibili degli arti; contemporaneamente
peggiorano le alterazioni psichiche, fino allo stato di coma profondo.
Il liquor si
presenta iperteso (a meno che non si siano stabiliti blocchi), limpido oppure
smerigliato, pulverulento. Lasciato a 37°C per qualche ora, mostra sovente la
formazione di un fine reticolo di fibrina a ragnatela
(reticolo di Mya). La protidorrachia
è elevata (da 50 a
400-500mg/dL)M spiccata e
tipica la diminuzione della glicorrachia (20-30 mg/dL) e dei cloruri (500-600mg/dL).
Gli elementi cellulari sono i linfociti, ma nelle fasi iniziali a volte
prevalgono i neutrofili.
Diagnosi. Il micobatterio
tubercolare può talora essere identificato al semplice esame batterioscopico del sedimento del liquor; in caso di
negatività comunque vanno sempre effettuate le
indagini colturali in adatti terreni. Una tecnica diagnostica più rapida è la PCR.
Prognosi. La letalità è elevata
nella prima infanzia e negli individui defedati e
malnutriti.
Terapia. Va condotta per i primi
mesi in ambiente ospedaliero. Il regime più consigliato è la somministrazione di isoniazide+rifampicina+etambutolo.
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