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Infarto intestinale




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INFARTO INTESTINALE



Linfarto intestinale rappresenta la drammatica ed irreversibile conseguenza dellischemia mesenterica acuta evoluta verso la necrosi della parete intestinale.

Nonostante i progressi dei presidi medico-chirurgici, il tasso di mortalità che caratterizza tale affezione risulta ancora elevato e ciò è dovuto, in particolare, al ritardo con cui spesso si giunge alla diagnosi.

Infatti, le prime fasi decorrono in una condizione clinica molto subdola e povera di sintomi patognomonici e più tardi si arriva alla diagnosi, maggiormente il danno sarà irreversibile.

Il successo dellintervento è quindi legato alla precoce individuazione della fase di ischemia acuta, quando non si è ancora instaurata una condizione di danno irreversibile.

Spesso si giunge alla diagnosi tardivamente quando già è presente un quadro di peritonite con esteso danno dorgano.

I pz colpiti da infarto intestinale sono spesso pz anziani con problemi cardiovascolari, tuttavia bisogna considerare che linfarto di un vaso arterioso si può osservare anche in pz giovani come nel caso dei pz cirrotici con una conseguente flebite della vena porta.

Eziologia:

      embolia arteriosa nasce di solito da problemi cardiaci come un infarto oppure una fibrillazione che mettono in moto un embolo.

      trombosi arteriosa è una trombosi locale di una arteria intestinale; questo si verifica soprattutto a carico della arteria mesenterica superiore perché la sua origine adydallaorta, e quindi del difficoltoso passaggio del flusso sanguigno, è una delle cause principale di formazione di  placca aterosclerotica.

      embolia venosa che si verifica in seguito ad un infarto venoso.

      ischemia funzionale dovuta ad insufficienza cardiaca, anemia o farmaci vasocostrittori.

Classificazione eziologica dellinfarto intestinale:

 da ostruzione arteriosa

Embolica:

1.          infarto miocardico

2.          fibrillazione atriale

3.          endocardite vegetante

4.          miocardite

5.          anomalie congenite

6.          chirurgia cardiaca  

7.          aneurismi ed ateromasia dellaorta toracica

Trombotica:

1.          aterosclerosi                                                  

2.          ipercoagulabilità sanguigna                                                                          

3.          arteriopatie rare: luetica, settica, panarterite nodosa, arteriti

da ostruzione venosa

Cause locali

           tromboflebiti tronculari (discendenti):

1.          cirrosi epatica (il problema normalmente inizia nei vasi di grosso calibro per poi diffondersi a quelli di piccolo calibro)

2.          epatite luetica (non la vediamo più)

3.          splenomegalie croniche e tromboflebitiche

4.          pileflebite suppurativa

           tromboflebiti radicolari (ascendenti): sono più frequenti

1.       appendicite acuta (tutti i processi flogistici-suppurativi delladdome possono portare a una tromboflebite)

2.          enterite ulcerosa

3.          colite tipica

4.          diverticolite

5.          tumori intestinali ulcerati

6.          parassitosi intestinali                                                                                                       - affezioni flogistich

7.          tumori dellapparato genitale femminile

8.          traumi chirurgici

Cause generali:

1.          setticemia

2.          piemia

3.          flebiti di altri distretti

4.          polmoniti

5.     ipercoagulabilità ematica (piastrinosi post-splenectomia, deficit di antitrombina III ereditario o secondario ad uso di estro-progestinici

Importante è quindi la differenza tra infarto arterioso e venoso. Non è detto che linfarto venoso sia meno grave di quello arterioso, in alcuni casi infatti, dellinfarto venoso, ce ne accorgiamo quando gran parte dellalbero venoso è compromesso e non riusciamo più a risolverlo.

 

DA ISCHEMIE FUNZIONALI

1.          Deficit della pompa cardiaca

2.          Somministrazioni di farmaci ad azione vasocostrittiva

FORME MISTE

1.                         briglie aderenziali

2.                         ernie

3.                         volvoli

4.                         invaginazioni

Infarto intestinale può essere dovuto a strangolamento dellintestino.

Le occlusioni intestinali si distinguono in:

    ileo meccanica

-      ostruttive (dallinterno o compressione dallesterno)

-      strangolamento (dove cè il coinvolgimento dellasse vascolare dellansa interessata e sono il volvolo, linvaginazione intestinale e lernia inguinale strozzata)

    ileo dinamico

Quando la vena non scarica per ostruzioni di diversa eziopatogenesi, mentre larteria continua a pompare (le arterie hanno a livello intestinale una pressione pari a circa 80 mmHg), alla fine il segmento interessato andrà incontro a un rigonfiamento in cui la pressione che si genera è superiore alla pressione arteriosa e lafflusso di sangue è ostacolato. Questo può dar vita ad una perforazione.



Per comprendere le conseguenze e la dinamica di una ischemia intestinale è importante conoscere lanatomia dellintestino.

Lintestino è irrorato da:

-        larteria gastrica dx (proveniente dal tripode celiaco)

-        mesenterica superiore che va più frequentemente incontro a trombosi perché da una parte è il primo ramo arterioso che incontra lembolo e dallaltro perché spesso è sede di processi aterosclerotici

-        mesenterica inferiore difficile che lembolo si incunei nel tripode celiaco a causa dellangolo che questo forma con laorta)

-        larteria emorroidaria inferiore che nasce dallarteria pudenda e quindi dalliliaca interna.

Ndr: le arterie o arcate che vi riportiamo sotto le ha nominate quasi tutte indicandocele sullo schermo ma in specifico ha parlato solo di quelle che vi nominiamo quando riniziamo a discorrere (sotto la seconda immagine).

1 tripode celiaco;

2 tronco duodenopancreatico inferiore;

3 arteria colica media;

4 arteria colica destra;

5 arteria colica ascendente;

6arteria ileocolica;

7 arterie ileali;

8 arterie digiunali;

9 arteria renale sinistra;

10arteria digiunale;

11arteria mesenterica superiore.

1 arteria pancreatica dorsale;

2 arcata di Kirk;

3 arcata di Riolano;

4 arcata pancreaticoduodenale posteriore;

5 arcata pancreatico duodenale superiore;

6 arcata di Rio Branco;

7 arcata di Buhler;

8 tronco duodeno pancreatico inferiore;

9 arcata di Drummond;

10 arcata di Villemin;

Dalla mesenterica superiore nascono importanti connessioni che costituiscono larcata di Drummond (ndr: Wikipedia: l' Arcata marginale di Drummond o Arteria marginale di Drummond è un ramo arterioso che nasce dalle anastomosi tra le varie branche dell'Arteria mesenterica superiore e poi della mesenterica inferiore e che corre addossato al margine interno del colon, dal cieco fino al sigma) tra il tripode celiaco e larteria pancreatico posteriore, superiore ed inferiore e larteria dorsale che nasce dalla splenica (circolo di compenso) (ndr: questo è quello che ha detto ma sembrava non lo sapesse manco lui).

Il tronco pancreatico inferiore è il primo ramo di destra della arteria mesenterica superiore.

Larteria colica media (secondo ramo destro dellarteria mesenterica inferiore) mette in relazione la mesenterica superiore con larteria mesenterica inferiore attraverso larcata di Riolano.

La colica dx non ci ineteressa (ndr: esattamente così ha detto).

Larcata di Riolano permette di fare la resezione della parte anteriore del retto perché se non esistesse non ci sarebbe comunicazione con la colica media questo significa che labboccamento tra lansa intestinale e il retto non potrebbe avvenire. Quindi grazie a questa arcata è possibile fare una legatura della mesenterica inferiore senza avere problemi. La legatura è necessaria perché devo asportare non solo la neoplasia ma anche il meso circostante la lesione perché contiene i linfonodi (il meso è dettoascella del rettoperché contiene tutti i linfonodi del retto).

Se si blocca il segmento di Reiner non si possono creare by pass e si ha la necrosi del colon e intestino perché si blocca la nascita della colica media. Più è distale locclusione meno sono i segmenti che possono essere risparmiati dalla necrosi e irrorati da altre vie.

SINTOMATOLOGIA

La prima fase è caratterizzata da un dato clinico suggestivo e cioè la presenza di «addome acuto senza addome acuto». Intanto definiamo laddome acuto: è un quadro clinico (cioè caratterizzato da segni e sintomi) caratterizzato da un sintomo che è il dolore addominale che può essere causato da varie cause. Il quadro clinico può (il può è importane)essere risolto con un intervento chirurgico durgenza.

Lunico sintomo è il dolore addominale e fare diagnosi differenziale basandosi sul dolore addominale è molto difficile. Il dolore è una sintomatologia vaga, bisogna distinguere se è riferito o non riferito, se è colico o non colico, se è parietale o viscerale. Bisogna fare una diagnosi differenziale per decidere se il pz deve essere operato o no.

Un bambino con appendicite acuta lo operate se il Murphy è  positivo e il Bloomberg cè e non cè? È molto complesso decidere. Questo è il caso delladdome acuto senza addome acuto cioè è presente dolore addominale ma non tutti i segni e sintomi come la reazione di parete, dolorabilità alla palpazione ecc..




Dopo 2-3 ore si passa ad una fase  «paralitica» della durata di 12-24 ore: si  attenuano i dolori dovuti agli spasmi  intestinali, ma le lesioni evolvono,  laddome inizia a distendersi  progressivamente ed il laboratorio  mostra aumento della fosfatasemia,  leucocitosi ed acidosi metabolica.

Laumento dei fosfati è causato dalledema e soprattutto dalliniziale sfaldamento della mucosa. Non si ha ancora il quadro peritonitico perché la parete non si è ancora bucata.

La fase successiva è caratterizzata dalla necrosi di parete, con assenza di peristalsi, comparsa del quadro peritonitico fino al quadro dello shock.

Laddome è ancora trattabile perché la lesione è ancora confinata allorgano e non si ha ancora coinvolgimento del peritoneo parietale viscerale. Non cè peristalsi perché cè peritonite. Lo shock nella peritonite si ha perché si perdono liquidi in uno spazio ampio come quello del peritoneo (peritoneo viscerale e parietale hanno una grandezza di 2 metri quadri). Si ha perdita di liquidi a causa dellinfiammazione che determina la formazione di essudato e quindi shock ipovolemico.

Ci può essere diarrea a causa dellinfiammazione causata dallileite ischemica  ma anche stipsi a causa delledema della mucosa (Stipsi causata da edema della mucosa dovuto ad infiammazione si ha anche nella diverticolite). Si ha quindi la trasformazione in un ileo meccanico.

STADIO

DURATA  

LESIONI

ISCHEMICHEINTESINALI      

CLINICA

Esami EMATOCHIMICII:

I 

SPASTICO    

13 ore    

Assenti o minime

Dolore addominale Vomito, diarrea, iperperistalsi

Inspissatio (- Ht)

II

PARALITICO

Raramente> 24 h      

Limitate alla  mucosa;se  trasmurali di lieve estensione

dolore addominale Alvo chiuso. Addome trattabile, dolente allapalpazione   profonda. Peristalsi assente

Inspissatio (- Ht) Leucocitosi spiccata, acidosi  metabolica

III

PERITONITICO

______

Lesioni irreversibili ed estese. Necrosi transmurale e gangrena

Peritonite, shock

Inspissatio (- Ht) Leucocitosi spiccata. Acidosi metabolica

Principali sintomi e segni nellischemia-infarto intestinale

Dolore addominale                                83%

Anoressia                                                                       53%

Diarrea                                                  43%

Stipsi                                                      13%

Nausea/vomito                                       42%

Febbre                                                   25%

Distensione addominale                        51%

Tensione addominale    36%

Ascite                                                     5%

Ipotensione                                                                    6%

Tachicardia                                                                   21%

LABORATORIO

- leucocitosi;

- acidosi metabolica con persistente deficit di basi;

- aumento dellematocrito per emoconcentrazione;

- ipoalbuminemia;

- aumento dei fosfati sierici.

In alcuni pazienti si può verificare un aumento di amilasi, LDH, CPK, fosfatasi alcalina.

È importante effettuare unRx diretta addome

RADIOLOGIA

- addome povero di gas;

- scarsità di gas colico e distensione gassosa del tenue; a causa delledema della mucosa

- edema della mucosa nel contesto di anse distese da gas;

- immagini ad impronta di pollice; è un segno causato dalledema

- ispessimento delle pliche e delle pareti intestinali;

- fissità delle anse;

I segni non sono sempre presenti e non sono patognomonici di edema intestinale

La TC invece evidenzia dei segni patognomonici che permettono di fare diagnosi certa.

TAC

Occlusione vasi splancnici

Dilatazione intestinale

Pnumatosi intestinale

Ispessimento parete intestinale

Pneumatosi si ha perché inizialmente edema della mucosa e sfaldamento della mucosa, prima della perforazione dellorgano il gas invade lo strato muscolare.

Quando la parete si è sfaldata si può vedere il gas nelle vene mesenteriche e nella porta addirittura, talvolta nelle vie biliari tanto da dare aerobilia. Laerobilia non è patognomonica però di infarto intestinale.

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Appunti su: infarto intestinale vie biliare3F, dal ostruzione arteriosa da infarto come arrivi a infarto intestinale, infarto intestinale in cirrosi epatica, infarto intestinale fosfati, infarto intestinale,







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