Patologie valvolari ed endocardiche

Patologie valvolari ed endocardiche

le valvole cardiache sono soggette a disfunzioni conseguenti a 2 eventi

stenosi =che si traduce con l'incapacita della valvola ad aprirsi completamente causando un ostacolo al flusso sanguigno

la stenosi e quasi sempre determinata da una malattia intrinseca della valvola gen a carattere cronico.

insufficienza o reflusso=che si traduce con l'icapacita della valvola a chiudersi completamente causando un flusso ematico retrogrado.

l'insufficienza valvolare puo essere determinata sia da malattie intrinseche della valvola sia da alterazioni delle strutture valvolari di sostegno come le corde tendinee(vedi rottura)

questo reflusso funzionale si verifica nel momento in cui la valvola diventa insufficiente ed e seguita da dilatazione del ventricolo che provoca un spostamentoin basso e verso l'esterno dei muscoli papillari il che impedisce l'accolamento dei lembi valvolari durante le sistole e crea rumori anomali(soffi)

le due disfunzioni si possono anche presentare insieme sotto forma di steno-insufficinza valvolare

la stenosi e l'insufficienza possono dare inoltre lesioni cardiache secondarie come un ispessimento dell'endocardio a chiazze da getto;fibrosi endocardica focale dell'asx secondaria a reflusso,ipertrofia miocardica e lesioni polmonari e sistemiche.

principali cause di steno-insufficienza valvolare

1)prolasso della valvola mitrale

degenerazione mixomatosa della valvola mitrale

anomalia di uno o entrambi lembi mitralici che risultano ingranditi, ridondanti e di consistenza molle "floppy" percui durante la sistole la valvola mitralica prolassa e sprorge come un palloncino dell'asx

la causa di qta alterazione non e nota ma si ipotizza l'esistenza di un 'anomalia di sviluppo che coinvolga il tessuto connettivo di tutto il corpo visto che qta alterazione valvolare e piu freq nei soggetti con sindrome di marfan e in gen in soggetti con collangiopatie

quadro anatomo-patologico

1)quadro macroscopico

la caratteristica anatomica essenziale del prolasso della valvola mitralica e la ridondanza intercordale "a capuccio" delle cuspidi valvolari o di parte di esse

i lembi sono ispessiti e di consistenza elastima ma non si osserva fusione delle commissure (elemento caratteristico della cardiopatia reumatica

e caratteristica la dilatazione dell'anulus

nel 20-40% dei casi c'e un interessamento anche della valvola tricuspide e talvolata anche polmonare o aortica o entrambe

le cordee tendinee sono allungate e assottigliate e occasionalmente vanno incontro a rottura

2)quadro istologico

assottigliamento dello strato fibroso da cui dipende l'integrita strut turale delle cuspidi accompagnato ad un ispessimento compensatorio dello strato spongioso(mentre nella valvola normale lo spessore delle due strutture sono uguali)

diminuzione del tessuto collagene nelle corde tendine

altre altrazioni possibilmente rilevabili sono

ispessimento fibroso dei lembi gen. dove si sfregano l'uno con l'altro

ispessimento fibroso lineare del endocardio vsx nei punti dove le corde tendinee estremamente lunghe esercitano un'azione di striramento

ispessimento endocardio parietale del vsx o asx come conseguenza del danno causato dala frizione dei lembi prolassati

formazione di trombi sulla superficie atriale dei lembi valvolari

focolai di deposizione calcifica alla base del lembo mitralico posteriore

clinica

gen asintomatico e scoperto ad esami di routine per reperto ascultatorio di click mesosistolico o rumori provocati dallo scatto o dalla tensione di una delle cuspidi rovesciate o di una corda tendinea

sintomatico con dispnea,facile affaticabilita,dolore toracico che talvolta simula l'angina pectoris,sintomi psichiatrici del tipo depressione,ansia,disordi della personalita

diagnosi

ecocardio rivella l'esistenza del difetto valvolare

complicanze(3% dei casi)

endocardite infettiva

insufficienza mitralica (qdo la valvola diventa insufficiente il reflusso mitralico che ne consegue porta all'insorgenza di un soffio tele o olosistolico)

isctus(o altri infarti sistemici x embolie datrombi valvolari)

aritmie(sia atriali che ventricolari)

2)calcificazione dell'anello mitralico

anomalia riscontrabile +fre negli aziani/> 70 anni) e  donne

(con diabete mellito,morbo di paget)caratt dallo svilupparsi di depositi degenerativi calcifici a livello dell'anello "anulus" della valvola mitralica

quadro anatomo-patologico

presenza di noduli irregolari duri come pietre di 2-5mm di spessore localizzati subito dietro ai foglietti valvolari

noduli calcifici sono sede freq di deposizione trombotica con possibilita di embolizzazione percui qti soggetti sono piu a rischio di isctus

alterazioni infiammatorie sono assenti

conseguenza

gen non provoca alterzioni della funzione valvolare

in alcuni casi puo dare reflusso e stenosi per l'interferenza con la contrazione sistolica dell'anello mitralico o per la ridota apertura dei lembi valvolari

se le calcificazioni penetrano in profondita ledendo il sistema di conduzione atrio-ventricolare provoca aritmie (sindrome di rytand) e talvolta morte improvvisa

le lesioni possono essere anche terreno di sviluppo di endocardite infettiva

3)stenosi degenerativa calcifica

della valvola aortica

anomalia valvolare frequente caratterizzata dalla presenza nelle cuspidi di massarelle calcifiche che protudendo all'interno dei seni di valvasa impediscono l'apertura della valvola durante l'eflusso.

puo essere

1)congenita=>qdo e presente sin dalla nascita, escludendo l'esistenza della valvola aortica congenita bicuspide( o unicuspide)e che non rpovoca stenosi funzionale alla nascita ma e caratterizzata da una maggiore incidenza di lesioni sovrapposte che possono in seguito dare stenosi

2)aquisita =>qdo non e presente sin dalla nascita ma consegue alla calcifi cazione di una valvola bicuspice(o unicuspide) congenita a causa dell'usura di queste o a calcificazioni di una valvola aortica normale nell'anziano

quadro anatomo-patologico

l'architettura delle cuspidi di base viene distrutta a causa dei depositi calcifici ma i margini liberi non sono di solito coinvolti in qto il processo calcifico inizia nella parte fibrosa valvolare nei punti di massima flessibilita delle cuspidi (margini di attacco)

il processo di calcificazione e di tipo distrofico senza deposizione di lipidi o proliferazione cellulare (a differenza dell'aterosclerosi)

nella stenosi aortica degenerativa a differenza della cardiopatia reumatica non si verifica fussione delle commissure

nei paz con stenosi aortica calcifica la valvola mitrale e gen normale tranne nei casi di calcificazione primitiva dell'anello mitralico o diretto coinvolgimento del lembo anteriore della mirale da parte di depositi calcifici della valvola aortica

la calcificazione della valvola aortica comporta una difficolata di apertura della valvola stessa e un ostacolato asflusso nel vsx con graduale aumento pressorio attraverso la valvola che puo raggiungere 75-100mm/hg;la pressione del vsx raggiunge invece 200mm/hg e la gittata cardiaca viene mantenuta grazie all'ipertro fia ventricolare concentrica sx con possibili conseguenza quali angina (insufficineza micro circolo legata all'ipertrofia)sincope,insufficienza cardiaca congestizia.;quando compaiono i sintomi significa che vengono meno i meccanismi di compenso pertanti si deve ricorrere rapidamente all'intervento chirurgico altrimenti 50% dei paz muore entro 3 anni

4)valvola aortica bicuspide congenita

anomalia valvolare che si riscontra nell'1-2% della popolazione;in genere qte valvole non sono ne stenotiche ne sintomatiche ma sono predisposte a diventare in seguito sede di calcificazioni (soprattutto del rafe che costituisce la commissura incompleta) e possono diventare insufficienti(con o senza calcificazioni) o andare incontro ad endocardite infettiva.

nb.le valvole possono diventare bicuspidi anche per lesioni acquisite come per es la fussione post-infiammatoria delle commissure nella malattia reumatica con formazione di formazione di un'unica grande cuspide composta con comissure fuse al sua interno

malattia reumatica

cardiopatia reumatica

la malattia reumatica e una malattia infiammatoria acuta riccorente a patogenesi immunologica che coplpisce prevalentemente i bambini( 5-15 anni e nel 20% dei casi in eta adulata/avanzata) facendo seguito ad un infiam -mazione faringea da streptococco beta-emolitico di gruppo a

la patogenesi della malattia reumatica(cardiopatia reumattica) e una patogenesi immunologica post infettiva dovuta a una intensa risposta immunologica contro antigeni streptococcici che evocano la formazione di anticorpi in grado di cross reagire contro antigenitissutali umani o ad una reazione autoimmune scatenata dalla infezione streptococcica

i potenziali bersagli antigenici sono costituiti da

glicoproteine delle valvole cardiache che reagiscono in maniera crociata con l'acido ialuronico della capsula dello streptocococco

sarcolemma del miocardio e muscolo liscio che reagisconon antigeni di membrana dello streptococco

miosina cardica che ha in comune i determinanti antigenici con la proteina m ,principale fattore di virulenza dello streptococco gruppo a.

quadro anatomopatologico

1)fase acuta

• e caratterizzata da una disseminazione di lesioni infiammatorie con distribuzione a focolaio in numerosi organi e tessuti
• il cuore e interessato a livello di pericardio,miocardio ed endocardio giustificando il termine pancardite

lesioni cardiache caratteristiche= corpi di aschoff

• focolai di necrosi fibrinoide circondati da infilatratto infiamma torio variegato cost da linfociti,macrofagi,occasionali plasmacel lule ed istociti rigonfi attivati chiamati cellule di aschoff che sono tipiche della malattia essendo caratt da abbondante citoplasma amofilo ed un nucleo centrale rotondo od ovoidale con cromatina disposta centralmente come un nastro sottile ed ondulato simile ad un bruco da dove il nome "cellule a forma di bruco";talvolta si repertano istociti alterati e di maggiori dimensioni con piu nuclei=cellule giganti di aschoff

pericardio

• corpi di aschoff si localizzano nel tessuto fibro-adiposo sotto sieroso in associazione ad un essudato fibrinoso o sierofibrinoso dando un quadro di "pericardite a pane e burro" che gen si risolve senza conseguenze

miocardio

• corpi di aschoff sono sparsi nel tessuto connettivale interstiziale gen in sede perivascolare con freq danno deii miociti adiacenti.

endocardio

• focolai infiammatori con struttura differente da quelle del tipico corpo di aschoff soprattutto a livello delle valvole di sx; caratte ristica e la presenza sulle cuspidi valvolari ,lungo i margini di chiusura o lungo le cordee tendinee di focolai di necrosi fibrinoide ricoperti da piccole vegetazioni friabili 1-2mm= verruche dovute probabilmente alla deposizione di fibrina a livello di errosioni endoca rdiche flogosate nei puntii in cui i lembi valvolari si accolano l'uno con l'altro;qte lesioni provocano conseguenze funzionali di limitata entita.

2)fase cronica

• l'organizzazione del processo infiammatorio acuto endocardico porta a deformazione fibrotica permanente dei lembi valvolari che divengono ispessiti e retratti;ad essere costantemente interessata e la valvola mitrale (talvolta la mitrale e la tricuspide) con reperto di ispessimento dei lembi,fusione delle commissure e accorciamento ,ispessimento e fussione delle corde tendinee
• la malattia reumatica e la causa + freq di stenosi mitralica =la presenza di tessuto fibroso e di calcificazioni tra le commissure valvolari da luogo a tipiche imagini di stenosi "a bocca di pesce" o ad "asola"e se la stenosi mitralica e severa l'atrio sx (e talvolta anche asx) vanno incontro a progressiva dilatazione con congestione polmonare persistente e modificazioni nel parenchima e nelle strutture vascolari del polmone portando nel tempo ad pertrofia de vdx.
• spesso si repertano trombi nelle auricole atriali
• la cronicizzazione delle lesioni valvolari rapp l'aspetto piu pericoloso della cardite reumatica e la causa principale dell'inabilita a lungo termine;le lesioni subendocardiche continuamente sollicitate dal reflusso possono dar luogo ad ispessimenti irregolari chiamati placche di maccallun gen a localizzazione atriale sx

le conseguenze piu significatibe della malattia reumatica cronica non si manifestano prima di 10 aa del processo acuto

istologicamente

• fibrosi diffusa e la neovascolarizzazione che modifica l' architettura a strati e avascolare dei lembi valvolari
• cicatrizzazione fibrosa dei corpi di aschoff per cui sono raramente reperibili nei campioni chirurgici o nel tessuto prelevato in sede autoptica

clinica

1)criteri minori

febbre ,artralgia,elevati indici flogistici

2)criteri maggiori

poliartrite a carattere migrante a carico di grosse articolazioni

pancardite-pericardite,miocardite,endocardite

noduli sottocutanei

eritema marginato cutaneo

corea di sydenham(disturbo caratt da rapidi movimenti involontari)

nb.durante l'attacco acuto iniziale il dato piu preocupante e costituito dallo sviluppo di una miocardite con possibile comparsa di aritmie-fibrilazione atriale che facilita la formazione di trombi ed embolizzazione;

la stessa miocardite puo determinare l'insorgenza di dilatazione cardiaca con insufficienza mitralica e soffi che in molti casi evolve con insufficienza cardiaca(dopo l'attacco acuto con la guarigione della miocardite l'insuf ficienza si risolve)

diagnosi-criteri di jones

evidenza di una pregressa infezione streptococcica di gruppo a

presenza di 2 criteri maggiori o un criterio maggiore e un criterio minore

endocarditi

processi flogistici dell'endocardio che intersssa soprattutto ma non esclusivamente i lembi valvolari imputabili a processi infettivi,immuno -mediati o traumatismi esercitati dalla corrente sanguigna sull'endo -cardio

1) endocardite infettiva(endocarditi batteriche)

e dovuta alla colonizzazione o all'invasione delle valvole cardiache e dell'endocardio parietale da parte di microorganismi con formazione di vegetazioni infette di consistenza friabile spesso associate alla distru zione del tessuto cardiaco sottostante

ci sono 2 grosse classificazioni dell'endocardite batterica fatta in base al

1)decorso clinico e gravita

• endocardite acuta=>infezione sostenuta da germi altamente virulenti che colpisce valvole cardiache prive di alterazioni patologiche che porta a morte piu del 50% dei paz in pocghi gg o sett;spesso l'immissione nel circolo di questi germi provoca frequentemente focolai infettivi metastatici in varie sedi.
• endocardite subacuta =>infezione sostenuta da germi a bassa virulenza che colpisce valvole cardiache danneggiate da pregressi processi patologici e/o deformate che ha un decorso protratto per sett o mesi anche in assenza di terapia e che nella maggior parte dei casi guariscono dopo adeguato trattamento a causa della loro scarsa virulenza immissione dei germi nel circolo difficilmente da luogo a focolai infettivi metastatici mentre prevalgono gli effetti della prolungata stimolazione del sistema immunitario.

nb.questa classificazione non corrisponde piu alla reale clinica in qto l'uso precoce di antibiotici seppure in dosi non sufficienti per una terapia efficace dell' endocardite infettiva fa si che anche quando sono in causa germi virulenti il quadro della malattia sia spostato verso quello proprio della forma subacuta

2)agente eziologico(agente infettivo)

• la maggior parte dei microorganismi che causano l'endocardite infettiva sono derivati dal cavo orale o dalle vie aeree,dalla cute,dal colon e dall'apparato urogenitale e spesso il loro passaggio in circolazione e favorito da interventi odontoiatrici anche modesti,traumatismi cutanei,indagini endoscopiche a livello del retto e del colon, catete rismi delle vie urinarie,raschiamenti uterini,insermenti di contra cettivi del tipo iud.

tuttavia nella maggior parte dei casi di endocardite infettiva non si riesce ad individuare un fattore esogeno determinante la batteriemia(la stessa masticazione puo provocala in condizioni diffetose di igiene del cavo orale)

• streptococchi=> s.viridans (cavo orale o faringe),s.faecalis o enterococco,s. bovis provvienenti spesso dall'intestino,dalle vie urinarie o dalle vie genitali femminili causano 60-80% delle endocarditi infettive per lo piu in era preantibiotica ;questi germi infettano gen  valvole cardiache gia precedentemente lese

stafilococchi >s.aureus,s.epidermidis(cute) sono la seconda causa di endocardite infettiva laddove s.aureus infetta valvole integre mentre lo s.epidermidis colpisce piu facilmente portatori di protesi valvolari

gruppo hacek=haemophiulus,actinomices,cardiobacterium,ei kenella,kingella che sono germi del cavo orale (dentista)

altri microorganismi=>streptococchi emolitici del gruppo a, s.pneumoniae, n.gonorrhoeae,brucelle,enterici gram-,funghi( candida,) rickettsie(febbre q),clamydia psittaci sono piu raramente causa di endocardite infettiva che possono verificarsi come complicanza della malattia fondamentale o indipendentemente da altra patologia pentrando attraverso la cute o le mucose; molti di questi microorganismi come il s.pneumoniae,n. gonorrhoae ,brucelle possono insediarsi su valvole sane.

nel 5-20% dei casi nessun microosrganismo viene isolato dal sangue-endocardite a coltura negativa- sia a causa della terapia antibiotica gia instaurata sia per difficolta di isolamento dell'agente eziologico sia per profonda localizzazione dei germi a livello delle vegetazioni con scarsa o assente immisione nel circolo.

dal punto di vista patogenetico il fattore piu importante che predispone all'endocardite e la contaminazione microbica del sangue(sepsi,uso di droghe ev,ascessi,interventi chirurgici)e secondario attichimento dei germi sull'endocardio   direttamente su valvole/endocardio intergro se germi

altamente virulenti

in presenza di circostanze favorenti alla loro fissazione

cioe su valvole/endocardio danneggiato con deposizione

di piastrine con/senza fibrina per germi a bassa virulenza

il deposito di piastrine sull'endocardio e indispensabile per

fornire punto di agancio ai germi che una volta fissati

danneggiano ulteriormente l'endocardio favorendo la for

mazione del trombo e la colonizzazione microbica

ci sono varie condizioni che possono portare al danno endocardico

danno meccanico=getto ematico spinto ad alta pressione che attraverso un orifizio risptretto si riversa in una camera cardiaca a bassa pressione ;a causa del flusso vorticoso si ha un danno endoteliale e una conseguente adesione dei microorganismi,immediattamente a valle dell'orifizio ristretto attraverso cui passa il getto ematico e,subordinatamente(localizzazione satellite) sulle strutture che sono investite direttamente dal getto ematico

insuficienza mitralica=>laddove il getto e rapp dal sangue che rigurgita in sistole nell'asx e di conseguenza le lesioni si localizzano gen  sulla faccia atriale dei lembi valvolari ed ev come localiz zazione satellite sulla parete dell'asx

insufficienza aortica=> laddove il getto e rapp dal sangue che rigurgita in diastole nel vsx e di conseguenza le lesioni si localizzano sulla faccia ventricolare delle semilunari aortiche ed ev come localizzazione satellite sulle corde tendinee del vsx

pervieta intraventricolare=> laddove il getto e rapp dal sangue che passa in sistole dal vsx a pressione elevata nel vdx a pressione bassa. e di conseguenza le lesioni si localizzano sul lato dsx del setto interventricolare ed ev come localizzazione satellite sulla valvola tricuspide e sulla parete opposta al setto del vdx

valvole artificiali ed innesti valvolari

cardiopatie/valvulopatie congenite o acquisite

=>cardiopatia/valvulopatia reumatica che ha rapp in passato la causa piu frequente di endocardite infettiva(oggi notevolmente diminuita)

=>cardiopatie congenite come quelle con piccoli shunt o stenosi serrate che danno luogo a flussi vorticosi come piccoli diffeti setto interventricolare, dotto arterioso pervio,tetralogia di fallot

=> prolasso della valvola mitrale,valvola aortoica bicuspide ,

stenosi valvolare calcifica degenerativa

danno biologico=risposta immunitaria dell'organismo che invece di proteggere danneggia direttamente o oindirettamente l'endocardio

neutropenia,l'immunodeficienza,diabete mellito

abuso di droghe per via ev

• un problema particolare riguarda i tossicomani da eroina i quali oltre ad essere a rischio di endocardite per i ripetuti traumatismi cutanei da inezione possono anche sviluppare lesioni predisponenti alla endocardite a causa delle sostanze adulteranti che vengono mescolate alla droga;si stima infatti che solo il 10% circa delle dosi iniettate sia formato da eroina mentre il rimanente e largamente rapp da lattosio e amido e l'iniezione ev di questi contaminanti puo ledere l'endocardio delle sezioni dx del cuore,le prime che vengono raggiunte dalla sede di iniezione creando le condizioni redisponenti alla fissazione dei germi ed e per qto che le endocarditi infettivi nei tossicomani colpisce prevalen temente la valvola tricuspide(a dx)

quadro anatomo-patologico

aquadro macroscopico

• reperto di masse ampie irregolari=vegetazioni sulle cuspidi valvolari (mitarle e aortica) che si estendono sulle cordee tendinee ;le vegetazioni sono friabili,abbastanza voluminose(qualche cm) e possono presentarsi sia su valvole "sane" che danneggiate
• in corso di endocardite acuta si possono osservare perforazioni, errosioni e a volte invasione del miocardio adiacente con formazione di cavita ascessuali=ascesso anulare(complicanze + grave)
• in corso di endocardite subacuta si possono osservare vegetazioni piu piccole che per la loro nattura friabile sono fonte di emboli settici che possono dare infarti settici in sede cerebrale,renale o cardica
• talvolta dopo terapia le vegetazioni vanno incontro a progressiva sterilizzazione,organizzazione e fibrosi che puo anche calcificare lasciando come esiti piccole escrescenze nodulari fibrocalcifiche dei lembi valvolari=endocarditi guarite

aquadro istologico

• le vegetazioni sono costituite da fibrina,cellule infiammatorie (infiltarto infiammatorio crocico/acuto) e germi e nelle forme acute possono essere necrotizzanti,ulcerative ed ampia mente destruenti
• in alcine forme micotiche e possibile vedere ife fungine
• frequenti i reperti di vascolarizzazione soprattutto nelle aree cicatrizzate

clinica

forma acuta

febbre rapidamente ingravescente,brividi,astenia

soffio ben distinto per la presenza di ampie vegetazioni o perforazioni dei lembi valvolari

forma subacuta

astenia,calo ponderale,sintomi simil-influenzali tranne la febbre che nella forma subacuta puo mancare

soffio per le endocarditi delle valvole di sx che pero possono essere correlate a preesistenti alterazioni cardiche

complicanze

cardiache

insufficienza o stenosi valvolare con insufficienza cardiaca

ascessi anulari miocardici con possibile perforazione aorta,setto interventricolare,parete libera del ventricolo o coinvolgimento del sistema di conduzione

pericardite suppurativa

deiescenza parziale di valvola artificiale con falla in sede paravalvolare

emboliche(infarto o infezioni metastatiche)

per lesioni di dx=>emboli polmonari(ascesso,polmonite

per lesioni di sx=>emboli encefalici (ascesso, meningite,                      infarto), emboli splenici(ascesso)emboli renali(ascesso)

renali

infarto su base embolica

glomerulonefrite focale da microemboli con sindrome nefrosica o insufficienza renale

glomerulonefrite diffusa da depositi di immunocomplessi con insufficienza renale

ascessi multipli (ei da staphilococco)

la diagnosi si basa sulla clinica e sull'emocoltura positiva(prelievi ripetututi per ottenere la positivita);la diagnosi precoce incide sulla prognosi

2) endocardite abatterica

a)endocardite trombotica o marantica

e una forma di endocardite vegetante che compare spesso in pazienti debilitati (neoplastici) ed e spesso associata a trombosi venosa o embolie polmonari facendo ipotizzare che uno stato di ipercoagulabilita con attivazione sistemica della coagulazione rapp un fattore predisponente.

chiamati in causa

• neoplasie come adenocarcinomi del pancreas del tratto gastro-eneterico e delle ovaia(in particolare gli adenocarcinomi mucinosi forse per effetto procoagulate della mucina circolante)
• traumatismo endocardico come quello provocato da un catetere (per es applicazione di catetere di swan-ganz)
• stati di ipercoagulabilita(leucemia promielocitica,stati iperestro genici)

quadro anatomo-patologico

aquadro macroscopico

• piccole massarelle 1-5mm localizzate su lembi valvolari cardiaci gen.indenni,disposte singolarmente o a gruppi lungo il margine di chiusura dei lembi o delle cuspidi

aquadro istologico

• le vegetazioni sono sterili,senza germi e cost da fibrina e da altri elementi del sangue(materiale trombotico) senza razione infiammatoria di accompagnamento
• talvolta organizzazione del trombo con formazione di sottili bande di tessuto fibroso o danno valvolare

spesso gli effetti locali sulla valvola sono poco significativi clinicamente e quello che diventa clinicamente rilevante e la possibilita di embolizzazione con conseguenti infarti cerebrai,cardiaci o in altre sedi;inoltre l'endocardite trombotica rapp un buon terreno x un'endocardite infettiva.

b)endocardite in corso di les=malattia di libman-sacks

endocardite verrucosa abatterica

e una forma di endocardite vegetante che compare in corso di les e che si associa ad una valvulite mitralica o tricuspidalica

quadro anatomo-patologico

aquadro macroscopico

• vegetazioni singole o multiple di piccole dimensioni 1-4mm,a superficie granulosa e colore rosa che si localizzano gen sulla superficie ventricolare ma che possono avere disposizione sparsa nell'endocardio valvolare ,cordee tendinee ed endocardio murale degli atrii e ventricoli

aquadro istologico

• vegetazioni sterilicost da materiale eosinofilofibrinoso,che puo contenere i corpi ematossinofili(equivallentitissutali delle cellule le del sangue e del midollo osseo )
• intensa valvulite con necrosi fibrinoide nel tessuto valvolare adiacente alle vegetazioni

se gli esiti cicatriziali e la deformazione valvolare sono cospique si impone intervento chirurgico