USTIONI TERMICHE
II calore
provoca una coagulazione delle proteine con inattivazione degli enzimi
cellulari e necrosi tissutale. Ai bordi dell'area necrotica si realizza un
processo di reattività vascolare, che può progredire dalla stasi alla trombosi
e alla necrosi ulteriore, oppure evolvere favorevolmente verso un'iperemia
attiva seguita da riassorbimento dell'edema e guarigione.
L'azione dell'agente
ustionante sui tessuti provoca inizialmente liberazione d'istamina e quindi
vasodilatazione venosa e liberazione di bradichinina, cui consegue
vasocostrizione arteriolare. Seguono poi aumento della permeabilità vasale con
edema distrettuale e ulteriore liberazione di chinine, che attivano Ia
diapedesi e l'adesione dei polimorfonucleati alle pareti dei piccoli vasi con
facili eventi trombotici. Tale processo si completa nel giro di 2-3 giorni, il
tempo di solito necessario per valutare adeguatamente la profondità del danno
da ustione.
Successivamente,
con la lisi dei leucociti accumulati nei focolai di ustione, si liberano
radicali dell'ossigeno, che aggrediscono le pareti cellulari, provocando Ia
liberazione di lipoperossidi e di prostanoidi edemigeni.
Alfine, le
proteasi liberate dai leucociti e dai cheratinociti e la presenza di batteri
contaminanti ritardano la guarigione delle ustioni e ne condizionano un
andamento sfavorevole rispetto a quello delle altre ferite.
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