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Infarto del miocardio




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Infarto del miocardio


L'infarto acuto del miocardio è la forma di CI più diffusa ed è una delle principali cause di morte. Colpisce maggiormente gli uomini (le donne, invece, sono più colpite dopo la menopausa) e il rischio aumenta con l'avanzameto dell'età. L'infarto è diviso in subendocardico e transmurale. L'infarto è, inizialmente, sempre subendocardico, perché l'apporto ematico avviene per diffusione attraverso la parete miocardica. Questi può estendersi a fronte d'onda su tutta la parete o essere direttamente transmurale, se l'occlusione dell'arteria è completa ed istantanea.[1]

Le cause principali di infarto del miocardio sono: aterosclerosi, trombosi o embolia, ipoperfusione ed arteriti.

In base all'arteria colpita, si inquadrano zone specifiche di miocardio infartuato:

Coronaria Sinistra Anteriore Discendente: parete anteriore del ventricolo sx; porzione anteriore del setto interventricolare; apice.

Coronaria Destra: parete postero/inferiore del ventricolo sx; parete posteriore del setto interventricolare; parete libera del ventricolo dx.

Coronaria Cinconflessa Sinistra: parete laterale del ventricolo sx tranne l'apice.

Alterazioni macroscopiche

Le alterazioni macroscopiche dell'infarto possono essere studiate mediante colorazione con CTT (trifeniltetrazolio), perché l'area infartuata, in cui le deidrogenasi sono assenti per diffusione, perché le membrane sono rotte, appare chiara; la zona non infartuata, in cui le deidrogenasi sono presenti, appare di colore rosso-scuro.

12-15 ore dopo:

Pallore di area infartuata.

36 ore dopo:

Emorragia attorno al pallore.

3-4 gioni dopo:

Tutto + evidente.

1 settimana dopo:

Zona che diventa necrotica e di colore giallo.

6 settimane dopo:

Tessuto fibroso infartuato sostituito da tessuto fibroso cicatriziale.


Alterazioni microscopiche

3-5 ore dopo:

Edema delle fibrocellule muscolari (assenza di danno reversibile); con colorazioni speciali i danni sono quasi assenti.

6 ore dopo:

Eosinofilia del citoplasma e citoplasma granulare: segno di sofferenza cellulare e necrosi iniziale.

12 ore dopo:

Infiltrazione di PMN; presenza di fibrocellule ondulate (le cellule sane in sistole stirano le cellule morte e sembrano ondulate).

24 ore dopo:

Imponente infiltrato di PMN tra le fibre necrotiche (assenza di nuclei).

48-60 ore dopo:

Imponente infiltrato leucocitario e necrosi ancor più evidente (eliminazione del tessuto morto in corso).

2-3 giorni dopo:

Assenza tessuto muscolare e visibile necrosi delle cellule infiammatorie.

10 giorni dopo:

Comparsa di fibroblasti.

1-2 settimane dopo:

Produzione di collageno; il tessuto diviene fibroso.

6 settimane dopo:

Formazione di tessuto cicatriziale.

La perdita cellulare è legata solo inizialmente alla necrosi, perché prevalgono, in seguito, fenomeni apoptotici.


La riperfusione, sia naturale che mediante terapia trombolitica, può determinare restitutio ad integrum se avviene nel giro di 15-20 min. prima. Gli esiti della perfusione sono diversi:

Riperfusione (lesione reversibile, se avviene presto).

Lesione irreversibile:

Non riperfusione: Infarto.

Riperfusione:

Emorragia intralesionale.

Necrosi con bande di contrazione.

Le manifestazioni strutturali irreversibili si manifestano dopo 20-40 minuti nel miocardio gravemente ischemico.

Le conseguenze principali di un infarto sono:

Insufficienza cardiaca.

Disturbi della conduzione e del ritmo.

Pericardite fibrinosa.

Rottura di cuore.

Dissociazione elettromeccanica.

Scompenso cardicaco congestizio (tardiva).

Trombosi murale.

Aneurisma ventricolare.

I pazienti si presentano con dolore precordiale, polso debole ed accelerato, dispnea (con edema polmonare).

È necessaria l'analisi enzimatica di CK-MB (isoforma cardiaca di creatinichinasi; si esaurisce nel giro di 72 ore), LDH, TnI e TnT (si esauriscono nel giro di 7-8 giorni).





Esiste una zona di tessuto subendocardico che non viene mai colpita ed ha spessore di circa 0,1 mm, legata alla diffusione ematica dall'interno delle cavità cardiache.

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